CRH-Test

• Corticotropin-Releasing-Hormon-Test

• Hypophysenvorderlappen-Insuffizienz
• Morbus Cushing (Differenzialdiagnostik)
• Einschätzung der Funktion des hypophysären-adrenalen Systems nach lang andauernder, höher dosierter Glucocorticoid-Therapie.

• CRH (Synthese im Hypothalamus) stimuliert die ACTH-produzierenden Zellen im Hypophysenvorderlappen.
• Anstieg von ACTH und Cortisol nach Gabe von CRH.

• Cortisol
• ACTH (1 Monovette pro Blutentnahme)

• 1 weiße Serum 
• 1 rote EDTA-Monovette (Die  EDTA-Blutproben müssen sofort nach Entnahme zentrifugiert und  das  Plasma eingefroren werden. Spezielle Transportbehälter und ggf.  eine Zentrifuge bitte im Labor anfordern.)

• Durchführung am späten Nachmittag. 
• Am Patienten eine venöse Dauerkanüle platzieren und im Anschluss eine Ruhephase von wenigstens 30 Minuten einhalten. 

• Blutentnahme vor CRH-Gabe
• Intravenöse Gabe von 100 µg CRH oder 1 µg pro Kilogramm Körpergewicht im Bolus
• (mögliche NW: kurzfristiges Hitzegefühl im Gesicht und Oberkörper, Stimulation des Atemantriebes über wenige Minuten)
  
• Erneute Blutentnahmen nach: 15, 30 und 60 Minuten

• Physiologisch: Anstieg von Cortisol auf > 2 fache  des Ausgangswertes  Anstieg des ACTH auf  > 2 fache  des Ausgangswertes
• Hypophysenvorderlappen-Insuffizienz: fehlender bzw. verminderter Anstieg von Cortisol und ACTH
• Hypothalamische NNR-Insuffizienz: gesteigerter ACTH-Anstieg bei erniedrigtem Cortisol vor und nach Stimulation
• Morbus Cushing (ACTH-produzierendes Hypophysenadenom): meist deutlicher Anstieg des ACTH (min. 35 %) und des Cortisol (Ausgangswerte für ACTH und Cortisol: normal oder erhöht)
• ektope ACTH-Synthese: kein Anstieg der Cortisolkonzentration, ACTH und Cortisol basal hoch
• Adrenales Cushing-Syndrom (Tumor, NNR-Hyperplasie): kein Anstieg des ACTH und des Cortisol; ACTH basal unter Nachweisgrenze bzw. supprimiert